fMRI诊断早期AD
模型：转1基因AD小鼠。
显像方式：9.4 T MRI，BOLD。
意义：脑功能连接（FC）的超同步可以用作早期AD的诊断指标，并且可以通过抗Ab治1疗来恢复，从而帮助家族性AD的预防性治1疗。
AD脑组织Aβ蛋白检测
模型：20.5月龄雌性APP23小鼠。
显像方式：（7.2 ± 2.5MBq）11C-PIB，小动物成像MRI，尾静脉注射后动态显像（60分钟）。
意义：通过PET和MRI分子影像学技术，证明淀粉样蛋白血管疾病导致局部脑血流灌注下降。
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葡萄糖代谢显像
模型：转基1因小鼠。
显像方式： 150-200μCi18F-FDG ，动态显像。
意义：通过18F-FDG-PET动态显像，研究人员发现敲除一种基因凋亡途径的调控因子（Cflar）后，小鼠肝1脏对葡萄糖代谢能力
明显减弱，说明该因子在抑制肝1脏脂肪病变方面发挥着关键作用。
心肌葡萄糖代谢显像
模型： C57BL/6小鼠。
显像方式： 2.8–7.6MBq 18F-FDG ，动态显像60分钟。
意义：PET结果显示，糖尿1病小鼠对葡萄糖的摄取降低，而VEG1F-B缺失可以部分恢复葡萄糖的摄取。提示V1EG1F-B缺失可以提高葡萄糖利用率，缓解II型糖1尿病。
AD脑组织Tau蛋白检测
模型：12月龄PS19小鼠
显像方式：11C-PBB3-PET/MRI，尾静脉给药（29.7 ± 9.3MBq）后动态扫描90min。
意义：12月龄PS19小鼠脑干部位可见密集tau蛋白（11C-PBB3）显像。
AD脑组织胆1碱能神经元显像
模型：6名AD病1人，6名年龄匹配的自愿者。
显像方式: 18F-FEOB1V， 3小时后显像。
意义：检测AD时，测量胆1碱能信号比测量葡萄糖代谢、Aβ含量能提高诊断准确率。
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