大鼠脑缺血再灌注模型
造模方法
大鼠麻zui仰卧固定于恒温手术台上。暴露颈总动脉颈（CCA），分离颈内动脉（ICA）和颈外动脉（ECA）。CCA近心端结扎并另备线，ICA远端放置微型动脉夹，在CCA靠近分叉处插入鱼线，即线栓由颈内动脉分叉处计长度为1.85±0.05cm，说明丝线头端己到达ICA分支MCA以和大脑前动脉（ACA）的分叉处，阻断了同侧ICA和经ACA来
动物神经系统模型
大鼠脑缺血再灌注模型
造模方法
大鼠麻zui仰卧固定于恒温手术台上。暴露颈总动脉颈（CCA），分离颈内动脉（ICA）和颈外动脉（ECA）。CCA近心端结扎并另备线，ICA远端放置微型动脉夹，在CCA靠近分叉处插入鱼线，即线栓由颈内动脉分叉处计长度为1.85±0.05cm，说明丝线头端己到达ICA分支MCA以和大脑前动脉（ACA）的分叉处，阻断了同侧ICA和经ACA来自对侧ICA的血供，缺血1h。
手术造模图片
病理判定图片
大鼠甲状腺功能亢进症
方法将50只大鼠随机分为正常组、jia亢模型组、jia亢方中剂量组、jia亢方高剂量组、西药对照组(每组10只),除正常组外，其余4组大鼠每日按75 μg/100 g体重灌服优甲乐(左甲状腺素钠)造成大鼠jia亢模型,不同剂量jia亢方内服,并与西药对照,21 d后放免法测定xue清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、三碘甲状腺原氨酸(T3)、促甲状腺ji素(TSH)、含量甲状腺素(T4)。结果jia亢方能降低jia亢大鼠xie清T3、T4、FT3、FT4含量,提高xue清TSH,以高剂量效果显著;能改善jia亢模型大鼠甲状腺组织病理变化,其中高剂量组甲状腺组织结构基本同正常组。结论jia亢方能够显著改善jia亢大鼠甲状腺功能和甲状腺组织病理变化。
阑尾炎动物模型
方法 成年大鼠，后固定，无菌条件下开腹，将阑尾及末端回肠和与阑尾系膜相连的肠段(下称临近肠段)移出腹腔并置壁上。剪开阑尾尖部的阑尾系膜，把阑尾尖部肠内容物挤至阑尾近端肠腔内，距尖部1cm处用1号丝线将阑尾管攀结扎。把结扎了的阑尾尖部摆放在回肠根部和临近肠段之间。用小圆针细丝线(000号)把回肠根部和临近肠段相应位置缝合一针(仅穿透浆肌层)，后将结扎阑尾包埋于其下。再顺续沿末端回肠由远端至近端与临近肠段相应位置紧密缝合1～2针，将阑尾全部包埋在缝合的肠段之下。将外置的全部肠段送入腹腔，两层缝合关腹，无菌纱布包扎伤口，送回笼中饲养观察。或成年家兔，后固定于手术台架上，备皮消毒铺巾后，无菌条件下腹正中切口开腹6cm，寻及盲肠提出阑尾，于阑尾根部以4号丝线紧贴阑尾壁穿过系膜结扎阑尾，随后将阑尾纳回腹腔，逐层关腹。术后，在规定的时间点测定动物体温，行坏死阑尾炎腔内容物细菌培养，包囊或坏死阑尾大小的检测，以及肉眼病理观察和组织形态学改变的镜检。
特点 大鼠术后15d，阑尾呈脓性坏死，外裹一层纤维性包囊，囊内含有大量的细菌，模型成功率高。兔术后6～12h，阑尾充血、增粗、水肿；12～24h时，阑尾肿胀、增粗更为明显，外被脓苔与周围肠管粘连，部分阑尾壁可见斑点状出血灶，腹腔内有脓性渗液出现。与阑尾脓苔粘连的周围肠管亦呈明显的水肿、充血，甚或有阑尾系膜形成。腹腔渗液细菌培养有大肠生长。术后24h，兔体温可升至40℃左右。在整个造模过程中，模型动物神态萎靡，不食不饮，腹部胀满，2～4d内陆续。
前lie腺素E2对大鼠巨噬细胞株NR8383 合成血管内皮生长因子促进人脐静脉血管内皮细胞成管、迁移的影响
方法：分别采用0.1 nmol/L PGE2、1 nmol/L PGE2、1 nmol/L PGE2+10 nmol/L EP2受体抑zhi剂AH6809+10 nmol/L EP4受体抑zhi剂AH23848 处理的NR8383 细胞作为各实验组，选择未经PGE2以及其特异性受体抑zhi剂处理的NR8383 细胞作为对照组，采用Western blot 和qPCR方法检测各组NR8383细胞内VEGF蛋白以及mRNA的表达水平；收集以上各处理组的细胞培养上清液分别刺激1HUVECs，运用TRANSWELL 小室、Matrigel 胶细胞成管实验等实验方法，观察PGE2调控巨噬细胞对HUVEC 迁移效应和成管能力的影响。
结果：随着NR8383 细胞培养液中加入PGE2浓度增gao，其 VEGF蛋白表达和VEGF mRNA的表达水平显著升高（P<0.05）；0.1 nmol/L、1 nmol/L PGE2处理过的NR8383细胞培养上清液可以显著增加HUVEC细胞形成的小管面积，形成小管面积随着PGE2处理浓度的增加而增加（P<0.05）；HUVECs的迁移运动也随着PGE2处理浓度的升高不同程度的增强，HUVECs趋化的数量显著升高（P<0.05）；研究发现PGE2特异性的EP2/EP4 受体拮抗剂AH6809/AH23848，可以显著抑制PGE2 增强NR8383 细胞内VEGF mRNAs 表达的作用并且也显著抑制PGE2 增强 NR8383细胞促进HUVECs成管和趋化能力的效应（P<0.05）。
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