脓毒症模型
脓毒症模型方法及原理
一般构建脓毒症模型有多种方式，例如细菌攻击、内毒su攻击、腹膜炎攻击等，针对小鼠较为经典的方法为盲肠jie扎穿刺（CLP）。此方法属于腹膜炎攻击方法的一种，主要是通过手术方式将小鼠自身盲肠内容物释放到腹腔造成gan染，从而模拟脓毒症的发生和发展。
实验方法
Step1：常规方法ma醉小鼠，剔除腹部毛发，酒精消毒
S
肝原位癌模型
脓毒症模型
脓毒症模型方法及原理
一般构建脓毒症模型有多种方式，例如细菌攻击、内毒su攻击、腹膜炎攻击等，针对小鼠较为经典的方法为盲肠jie扎穿刺（CLP）。此方法属于腹膜炎攻击方法的一种，主要是通过手术方式将小鼠自身盲肠内容物释放到腹腔造成gan染，从而模拟脓毒症的发生和发展。
实验方法
Step1：常规方法ma醉小鼠，剔除腹部毛发，酒精消毒
Step2：腹部正中开口，逐层打开皮肤和腹膜，暴露盲肠
Step3：使用锐器刺穿盲肠尾部1/2位置，挤出内容物
Step4：放置引流物，时盲肠内容物可持续流出
Step5：逐层缝合皮肤，碘伏消毒，将小鼠放回笼内饲养
4种肺动脉高压(PH)动物模型肺血管重构模式的差异
方法:雄性SD大鼠(350-400g),分别通过腹主动脉-腔静脉分流(A-VF,n=10)、左肺切除(PE,n=10)、野百合碱注射(MCT,n=10)、左肺切除+MCT(PE+MCT,n=12)4种方法建立PH模型.检测平均肺动脉压力(mPAP)、RV/(LV+S)重量比值、肺小动脉中膜厚度百分比(WT%)、无肌性动脉肌化程度和新生内膜(neointima)形成、新生内膜增殖度和血管阻塞计分(VOS).
结果:在PE+MCT组(肺切除术后5周,MCT注射后4周)右肺腺泡内血管出现了新生内膜病变,其它组均没有新生内膜病变形成.PE+MCT组的动物出现了严重的右心室肥大,动脉中膜明显增厚,平均肺动脉压(mPAP)和无肌性血管肌化程度显著增加;A-VF、PE和MCT组仅形成轻-中度的右心室肥大、mPAP升高和小动脉肌化.结论:左肺切除联合应用MCT能成功诱导大鼠PH新生内膜模型,该模型能更好地模拟人类严重PH的病理改变,是研究梗阻性PH更为适用的动物模型.
慢性肺阻塞模型
方法:采用被动吸烟法建立COPD大鼠模型,随机分为被动吸烟4周组、6周组、8周组和对照组，分别测定和评估不同时间段的各组大鼠模型的肺功能和气道肺组织的病理变化结果:6周组及8周组大鼠模型的呼气峰流速(PEF)显著降低、气道内压上升坡度(IP-slope)显著zeng高,与对照组比较P < 0.01.以PEF值小于对照组的大鼠80%PEF值为存在气流受限的界线，则4周组、6周组、8周组出现气流受限的鼠分别为0只(0)、6只(75%)及8只(),6周组及8周组的大鼠气流受限发生率显著高于4周组(P< 0.01).8周组大鼠出现明显气道壁增厚、气道狭窄及 显著肺qi肿改变,气道壁炎细胞浸润、杯状细胞化生、气道壁坏死糜lan、纤维结缔组织及平滑肌增sheng等评分均显著高于对照组(P < 0.01),气道坏死糜lan、小气道阻塞发生率级气道平滑肌增sheng等指标显著高于6周组(P < 0.01).6周组中有6大鼠出现气道狭窄及肺qi肿改变,气道壁炎细胞浸润、杯状细胞化生、气道壁坏死糜lan、纤维结缔组织及平滑肌增sheng等评分均显著高于对照组(P < 0.01).6周组及8周组大鼠PEF值与气道壁纤维组织和平滑肌增sheng呈显著负相关(P < 0.05);而4周组大鼠未出现典型肺qi肿及气道狭窄结论:COPD的形成与吸烟时间有关,在吸烟量相同条件下，吸烟时间越长，气道和肺组织病变越重，气流受限的发生率越高.
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