大鼠心ji梗死模型
造模方法
10％水合氯醛(300mg/kg)腹腔注射麻zui大鼠；大鼠胸部剃毛备皮，取仰卧位，气管插管，小动物呼吸机辅助呼吸；腹腔注射a托品40μg/kg防止术中心动过缓和呼吸道分泌物增多，连接心电监护；无菌操作从左侧第4或5肋间进胸，结扎左心耳下前降支冠状动脉，关胸缝皮，青mei素腹腔注射抗感ran，呼吸恢复后拔除气管插管，单笼饲养，注意保温。
心肌缺血模型
大鼠心ji梗死模型
造模方法
10％水合氯醛(300mg/kg)腹腔注射麻zui大鼠；大鼠胸部剃毛备皮，取仰卧位，气管插管，小动物呼吸机辅助呼吸；腹腔注射a托品40μg/kg防止术中心动过缓和呼吸道分泌物增多，连接心电监护；无菌操作从左侧第4或5肋间进胸，结扎左心耳下前降支冠状动脉，关胸缝皮，青mei素腹腔注射抗感ran，呼吸恢复后拔除气管插管，单笼饲养，注意保温。
手术造模图片
病理结果
多样硬化模型（EAE）
EAE模型可由来自髓鞘的蛋白如髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(MOG))和完全弗氏佐剂(CFA)免yi诱导，mian疫当天及两天后腹腔注射百ri咳毒su(PTX)而构建。髓磷脂特异性T细胞在外周被ji活，穿过血脑屏障进入zhong枢神经系统并被重新ji活，引发一系列yan症反应，导致脱髓鞘和轴突细胞凋亡，zui终导致神经损伤和失去功能。使用标准化评分系统评估临床症状，衡量疾病的诱导发生程度。病理组织染色切片 可见局部脱髓鞘和炎性白细胞浸润。百奥赛图利用自主开发制备的B-h17A人源化小鼠（敲除小鼠IL-17A基因，同时敲进人IL-17A基因）为针对人IL-17A靶点的MSzhi疗yao效研究提供了一个可靠的MOG诱导的EAE模型。
血管钙化大鼠模型
方法:将16只雄性SD大鼠随机分为正常组和钙化组,每组8只,4周后取材检测血管钙化程度,用钙离子测试盒、碱性磷酸酶(ALP)试剂盒测定大鼠主动脉钙含量和ALP活性,用放she免yi法检测大鼠血浆和主动脉组织salusin-a含量结果与对照组比较,钙化组大鼠主动脉中膜弹性纤维间可见钙盐沉积,血浆和主动脉组织中ALP、钙含量明显升高(P < 0.01),salusin-a的表达明显降低(P <0.01).结论血管钙化大鼠模型salusin-a的表达下调.
4种肺动脉高压(PH)动物模型肺血管重构模式的差异
方法:雄性SD大鼠(350-400g),分别通过腹主动脉-腔静脉分流(A-VF,n=10)、左肺切除(PE,n=10)、野百合碱注射(MCT,n=10)、左肺切除+MCT(PE+MCT,n=12)4种方法建立PH模型.检测平均肺动脉压力(mPAP)、RV/(LV+S)重量比值、肺小动脉中膜厚度百分比(WT%)、无肌性动脉肌化程度和新生内膜(neointima)形成、新生内膜增殖度和血管阻塞计分(VOS).
结果:在PE+MCT组(肺切除术后5周,MCT注射后4周)右肺腺泡内血管出现了新生内膜病变,其它组均没有新生内膜病变形成.PE+MCT组的动物出现了严重的右心室肥大,动脉中膜明显增厚,平均肺动脉压(mPAP)和无肌性血管肌化程度显著增加;A-VF、PE和MCT组仅形成轻-中度的右心室肥大、mPAP升高和小动脉肌化.结论:左肺切除联合应用MCT能成功诱导大鼠PH新生内膜模型,该模型能更好地模拟人类严重PH的病理改变,是研究梗阻性PH更为适用的动物模型.
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