mian疫组化检测
各组小鼠shen脏α-sma表达差异
mian疫组化技术是一种综合定性、定位和定量；形态、机能和代谢密切结合为一体的研究和检测技术。在原位检测出病原的同时，还能观察到组织病变与该病原的关系，确认受染细胞类型，从
病理切片多久出结果
mian疫组化检测
各组小鼠shen脏α-sma表达差异
mian疫组化技术是一种综合定性、定位和定量；形态、机能和代谢密切结合为一体的研究和检测技术。在原位检测出病原的同时，还能观察到组织病变与该病原的关系，确认受染细胞类型，从而有助于了解疾病的发病机理和病理过程。
mian疫酶组化技术是通过共价键将酶连接在抗ti上，制成酶标抗ti，再借酶对底物的特异催化作用，生成有色的不溶性产物或具有一定电子密度的颗粒，于普通显微镜或电镜下进行细胞表面及细胞内各种抗原成分的定位，根据酶标记的部位可将其分为直接法（一步法）、间接法（二步法）、桥联法（多步法）等，用于标记的抗ti可以是用mian疫动物制备的多ke隆或特异性单ke隆抗ti，zui好是特异性强的高xiao价的单ke隆抗ti。直接法是将酶直接标记在第yi抗ti上，间接法是将酶标记在第二抗ti上，检测组织细胞内的特定抗原物质。目前通常选用mian疫酶组化间接染色法。透射电镜是以电子束透过样品经过聚焦与放大后所产生的物像，投射到荧光屏上或照相底片上进行观察。
面对着色深浅不一的组化切片用肉眼观察的结果只能是定性的，不准确的。使用Image-pro-plus图像分析软件对切片拍摄的照片比较累积光密度（IOD）值比肉眼观测更jing确。通过比较实验各组IOD值，我们可以为您提供半定量的数据分析。
大鼠肺纤维化模型
肺纤维化的病理特点为肺部引起肺泡反复持续性损伤及细胞外基质的破坏、修复和过度沉积。该病严重影响患者生存质量，预后极差。由于该病发病机制到目前为止尚不清楚，临床上也缺乏相应的有效手段，患者病死率居高不下，因此建立一个可靠稳定的肺纤维化动物模型是探索其发病机制和开发有效的重要前提，实验中常用的肺纤维化诱导剂主要有、、二氧化硅、石棉、线、呼肠病毒、野百合碱等，在这些诱导剂中，以使用为广泛，己成为经典的动物肺纤维化模型的诱导剂。它是呼吸链中吡定—核苷结构酶系统的质子受体,与正常组织中的脱氢酶反应而呈红色,而缺血组织内脱氢酶活性下降,不能反应,故不会产生变化呈苍白。
大鼠胃yan模型
【造模机制】以15％氯化钠配制的60％乙醇可以模拟高盐和乙醇对胃的刺激作用，并在用前加热至55℃可模拟高温食物对胃的刺激作用；脱氧胆酸钠可以模拟十二指肠液(内含胆汁)反流对胃的刺激作用。
【造模方法】Sprague Dawley大鼠，雄性，平均体重170g。脱氧胆酸钠需每次灌胃前新鲜配制，终浓度为20mmol/L。灌胃用60％乙醇是以15％氯化钠加无水乙醇配制而成，灌胃前恒温至55℃。实验周期共13周。实验～35天，大鼠自由饮用脱氧胆酸钠溶液，同时每隔5天以60％乙醇灌胃(10ml/kg)一次，第36～91天，每3天交替饮用脱氧胆酸钠或15％乙醇，同时每隔7天以60％乙醇灌胃一次。造模期间，配合使用饥饱失常法，即：～56天，饱食2天，禁食1天；第57～91天，饱食2天，禁食禁水1天。13周后，模型组大鼠体重比对照组明显下降，胃黏膜厚度明显减小。大体病理可见胃黏膜皱襞变平甚至消失，黏膜血管暴露、黏膜呈颗粒或结节状，组织病理可见黏膜内炎性细胞聚集、腺体明显减少，排列不整，黏膜厚度明显减小。由于荧光素所发的荧光可在荧光显微镜下检出，从而可对抗原进行细胞定位，并且可以通过荧光强度对检测蛋白的表达量进行半定量分析。
甲蓝染色
基质对甲蓝的异染性，是因为基质的主要成分是黏蛋白、多糖物质，而酸性硫酸根与嗜碱性染料有亲和力。此法用于显示新生骨组织钙盐沉积，成骨细胞数目统计，观察退变，细胞坏死钙化，基质裂隙，胶原纤维等病理改变。
染色结果：和成骨细胞呈蓝紫色，背景呈淡蓝色。
大鼠膝关节甲蓝染色：
Warthin-Starry银染
Warthin-Starry银染染色原理在于螺旋体表面的黏蛋白与银结合，呈黑色。
染色结果：菌丝及颗粒呈黑色，背景呈黄色。
大鼠胃幽门部位Warthin-Starry银染：
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