细胞中的cGMP和cAMP浓度和作用相对抗，如当胞内cAMP水平升高时，糖原分解成葡萄糖；而cGMP升高则促葡萄糖合成糖原。
cAMP升高，促细胞基因表达合成特异蛋白质，使细胞分化；cGMP升高则加快DNA，细胞分裂增殖。但细胞中cGMP的信号机制仍知之甚少。仅知eGMP能活化胞内蚤白激酶G(G一激酶)，磷酸化相应的靶蛋白，引起细胞效应。
在cGMP信号途径中研究较
环鸟苷酸
细胞中的cGMP和cAMP浓度和作用相对抗，如当胞内cAMP水平升高时，糖原分解成葡萄糖；而cGMP升高则促葡萄糖合成糖原。
cAMP升高，促细胞基因表达合成特异蛋白质，使细胞分化；cGMP升高则加快DNA，细胞分裂增殖。但细胞中cGMP的信号机制仍知之甚少。仅知eGMP能活化胞内蚤白激酶G(G一激酶)，磷酸化相应的靶蛋白，引起细胞效应。
在cGMP信号途径中研究较多的为脊椎动物视杆细胞的光感效应。在暗处，细翻内cGMP合成增加，cGMP水平升高，cGMP直接与视杆细胞膜上Na通道结合，使Na通道开放，Na入胞，使膜去极化，产生光感效应。
第二信使学说认为camp与cgmp在细胞内的浓度相反，二者可对不同的细胞起不同的相反作用。特别是有些成对的的生物调节系统，具有双向调节作用
但其实二者并非总是通常意义的拮抗，还要看具体的对象。因为二者的关系是有例外的，这是由于二者作用的具体对象并非完全一致导致的！虽然二者主要作用是细胞之间（和内部）传递信息的信使，但还是有些不相干的分工，所以医学上用药时升高camp的药和降低cgmp的药的不同！还比如说，camp对于部分基因表达调控有重要影响，而cgmp对此影响较小（但在细胞分裂分化中影响较大！更有趣的是，camp还在不同时间不同浓度会表现出完全不同的作用）。还有cgmp对于视觉光信号传递和no信号转导有重要影响，camp影响比较小（但是有）；相对的是camp在嗅觉和味觉中有重要影响，cgmp影响小。
临床意义
异常结果：
1、疾病：急性，血浆cGMP明显升高，高可达20nmol/L以上，陈旧性一般升高不超过15nmol/L。和血浆cGMP平均值高于正常。
2、甲状腺疾病：甲状腺功能亢进血浆cGMP浓度略高于正常，甲状腺功能低下血浆cGMP降低。
3、：血浆cGMP升高，患者升高尤为显著，而cAMP/cGMP比值降低。
4、功能：cGMP能单独刺激淋巴细胞增殖，参与促进淋巴细胞转化过程。
5、中医医学：阴虚患者血浆cGMP升高。阳虚则显著降低。
NO是一种自由基气体（分子体积30D）。带有不成对电子，即具有“顺磁性”，很易溶于脂质中，易于跨膜扩散。在生理介质（包括血液）中半衰期为10～20秒，体内活性浓度为1nmol/L～100 nmol/L。NO的化学性质非常活泼，能迅速与分子氧、超氧阴离子以及铁、铜、镁等发生反应。细胞内作用靶点为鸟苷酸环化酶（GC）的亚铁原卟啉上的铁离子[1]，NO与铁离子结合形成NO—heme—GC复合物使cGTP生成cGMP, cGMP浓度升高作为细胞内放大器及第二信使作用，一系列蛋白激酶，调节二酯酶及离子通道而呈现各种生理功能。
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