细胞中的cGMP和cAMP浓度和作用相对抗，如当胞内cAMP水平升高时，糖原分解成葡萄糖；而cGMP升高则促葡萄糖合成糖原。
cAMP升高，促细胞基因表达合成特异蛋白质，使细胞分化；cGMP升高则加快DNA，细胞分裂增殖。但细胞中cGMP的信号机制仍知之甚少。仅知eGMP能活化胞内蚤白激酶G(G一激酶)，磷酸化相应的靶蛋白，引起细胞效应。
在cGMP信号途径中研究较
cGMP kit
细胞中的cGMP和cAMP浓度和作用相对抗，如当胞内cAMP水平升高时，糖原分解成葡萄糖；而cGMP升高则促葡萄糖合成糖原。
cAMP升高，促细胞基因表达合成特异蛋白质，使细胞分化；cGMP升高则加快DNA，细胞分裂增殖。但细胞中cGMP的信号机制仍知之甚少。仅知eGMP能活化胞内蚤白激酶G(G一激酶)，磷酸化相应的靶蛋白，引起细胞效应。
在cGMP信号途径中研究较多的为脊椎动物视杆细胞的光感效应。在暗处，细翻内cGMP合成增加，cGMP水平升高，cGMP直接与视杆细胞膜上Na通道结合，使Na通道开放，Na入胞，使膜去极化，产生光感效应。
在亮处，光子与视杆细胞膜的视紫红质(rhodapsin，Rh)，即光受体结合，Rh被活化，构象改变，偶联并活化光的转导蛋白(trans—ducin，Gt)，Gt蛋白的a亚单位(Gtα)被活化，改变结合GDP为GTP。
构象改变，与βγ脱离，Gtα活化依赖cGMP一磷酸二酯酶(cGMP—PDE)，水解cGMP，使cGMP水平下降，Na+通道关闭，细胞超极化，光信号转变成电信号，这就是视杆细胞对光敏感的原因。
NO是一种自由基气体（分子体积30D）。带有不成对电子，即具有“顺磁性”，很易溶于脂质中，易于跨膜扩散。在生理介质（包括血液）中半衰期为10～20秒，体内活性浓度为1nmol/L～100 nmol/L。NO的化学性质非常活泼，能迅速与分子氧、超氧阴离子以及铁、铜、镁等发生反应。细胞内作用靶点为鸟苷酸环化酶（GC）的亚铁原卟啉上的铁离子[1]，NO与铁离子结合形成NO—heme—GC复合物使cGTP生成cGMP, cGMP浓度升高作为细胞内放大器及第二信使作用，一系列蛋白激酶，调节二酯酶及离子通道而呈现各种生理功能。
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