大鼠脑缺血再灌注模型
造模方法
大鼠麻zui仰卧固定于恒温手术台上。暴露颈总动脉颈（CCA），分离颈内动脉（ICA）和颈外动脉（ECA）。CCA近心端结扎并另备线，ICA远端放置微型动脉夹，在CCA靠近分叉处插入鱼线，即线栓由颈内动脉分叉处计长度为1.85±0.05cm，说明丝线头端己到达ICA分支MCA以和大脑前动脉（ACA）的分叉处，阻断了同侧ICA和经ACA来
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大鼠脑缺血再灌注模型
造模方法
大鼠麻zui仰卧固定于恒温手术台上。暴露颈总动脉颈（CCA），分离颈内动脉（ICA）和颈外动脉（ECA）。CCA近心端结扎并另备线，ICA远端放置微型动脉夹，在CCA靠近分叉处插入鱼线，即线栓由颈内动脉分叉处计长度为1.85±0.05cm，说明丝线头端己到达ICA分支MCA以和大脑前动脉（ACA）的分叉处，阻断了同侧ICA和经ACA来自对侧ICA的血供，缺血1h。tang尿病模型tang尿病构建一般tang尿病模型构建的方法有：自发突变，饮食诱导，化学诱导，手术诱导，转基因/基因敲除等。
手术造模图片
病理判定图片
4种肺动脉高压(PH)动物模型肺血管重构模式的差异
方法:雄性SD大鼠(350-400g),分别通过腹主动脉-腔静脉分流(A-VF,n=10)、左肺切除(PE,n=10)、野百合碱注射(MCT,n=10)、左肺切除+MCT(PE+MCT,n=12)4种方法建立PH模型.检测平均肺动脉压力(mPAP)、RV/(LV+S)重量比值、肺小动脉中膜厚度百分比(WT%)、无肌性动脉肌化程度和新生内膜(neointima)形成、新生内膜增殖度和血管阻塞计分(VOS).
结果:在PE+MCT组(肺切除术后5周,MCT注射后4周)右肺腺泡内血管出现了新生内膜病变,其它组均没有新生内膜病变形成.PE+MCT组的动物出现了严重的右心室肥大,动脉中膜明显增厚,平均肺动脉压(mPAP)和无肌性血管肌化程度显著增加;A-VF、PE和MCT组仅形成轻-中度的右心室肥大、mPAP升高和小动脉肌化.结论:左肺切除联合应用MCT能成功诱导大鼠PH新生内膜模型,该模型能更好地模拟人类严重PH的病理改变,是研究梗阻性PH更为适用的动物模型.
前lie腺素E2对大鼠巨噬细胞株NR8383 合成血管内皮生长因子促进人脐静脉血管内皮细胞成管、迁移的影响
方法：分别采用0.1 nmol/L PGE2、1 nmol/L PGE2、1 nmol/L PGE2+10 nmol/L EP2受体抑zhi剂AH6809+10 nmol/L EP4受体抑zhi剂AH23848 处理的NR8383 细胞作为各实验组，选择未经PGE2以及其特异性受体抑zhi剂处理的NR8383 细胞作为对照组，采用Western blot 和qPCR方法检测各组NR8383细胞内VEGF蛋白以及mRNA的表达水平；本模型采用离乳大鼠是由于幼鼠在发育期阶段对dan碱的需求量较大，因dan碱缺乏造成对机体伤害的敏感性自然比成年动物更强。收集以上各处理组的细胞培养上清液分别刺激1HUVECs，运用TRANSWELL 小室、Matrigel 胶细胞成管实验等实验方法，观察PGE2调控巨噬细胞对HUVEC 迁移效应和成管能力的影响。
结果：随着NR8383 细胞培养液中加入PGE2浓度增gao，其 VEGF蛋白表达和VEGF mRNA的表达水平显著升高（P<0.05）；0.1 nmol/L、1 nmol/L PGE2处理过的NR8383细胞培养上清液可以显著增加HUVEC细胞形成的小管面积，形成小管面积随着PGE2处理浓度的增加而增加（P<0.05）；动物模型设计的注意事项注意模型要尽可能再现所要求的人类疾病模型时必须强调从研究目的出发，熟悉诱发条件、宿主特征、疾病表现和发病机理，即充分了解所需动物模型的全部信息，分析是否能得到预期的结果。HUVECs的迁移运动也随着PGE2处理浓度的升高不同程度的增强，HUVECs趋化的数量显著升高（P<0.05）；研究发现PGE2特异性的EP2/EP4 受体拮抗剂AH6809/AH23848，可以显著抑制PGE2 增强NR8383 细胞内VEGF mRNAs 表达的作用并且也显著抑制PGE2 增强 NR8383细胞促进HUVECs成管和趋化能力的效应（P<0.05）。
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