突变的产生可能会是在自然状态下，也可能是由于人为实现的。前者称为自发突变，后者称为诱发突变。自发突变通常频率很低，每10万个或1亿个碱基在每一世代才发生一次基因突变。与自发突变不同的是，诱发突变是一种人工突变，它是用诱变剂所产生的。诱发突变实验始于1927年，美国遗传学家H.J.马勒用X射线处理果蝇，获得比自发突变高9～15倍的突变率。此后，除一些高能射线外，一些化学物质，如5-嗅
RAS(G12S)单抗
突变的产生可能会是在自然状态下，也可能是由于人为实现的。前者称为自发突变，后者称为诱发突变。自发突变通常频率很低，每10万个或1亿个碱基在每一世代才发生一次基因突变。与自发突变不同的是，诱发突变是一种人工突变，它是用诱变剂所产生的。诱发突变实验始于1927年，美国遗传学家H.J.马勒用X射线处理果蝇，获得比自发突变高9～15倍的突变率。此后，除一些高能射线外，一些化学物质，如5-嗅尿、亚等，还有一些超高温、超低温，都可用作诱变剂来提高突变率。
一个基因的DNA中如果插入一段外来的DNA，那么它的结构便被破坏而导致突变。大肠的噬菌体Mu-1和一些插入顺序（IS）以及转座子（见转座因子）都是能够转移位置的遗传因子，当它们转移到某一基因中时，便使这一基因发生突变。许多转座子上带有抗药性基因，当它们转移到某一基因中时，一方面引起突变，另一方面使这一位置上出现一个抗药性基因。插入的DNA分子可以通过切离而失去，准确的切离可以使突变基因回复成为型基因。这一事件的出现频率并不由于诱变剂的处理而提高。
诱变剂接触 DNA以前必须首入细胞，才能诱发突变。高等植物对于紫外线的诱变作用较不敏感的原因就是因为紫外线不易穿透它的细胞壁。化学药品的渗透和细胞膜的结构有很大的关系。鼠沙门氏菌有一个改变细胞膜成分的突变型深度粗糙 (rfa），它使细胞膜对于许多的渗透性增大，从而提高了细胞对许多化学诱变剂的敏感性。
抗体这个本身是提示自身性疾病（结缔组织病）是存在的。抗核抗体，这个高滴度阳性，强烈提示包括系统性、系统性硬化等一大类性疾病。因为本身抗核抗体包含了一个很大的谱系，比如包括抗DNA抗体、抗组蛋白抗体、抗非组蛋白抗体系列（抗ENA抗体系列包括抗Sm抗体、SSA抗体、SSB抗体、Scl-70抗体等，抗着丝点抗体）抗核仁抗体等很多了。
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