很多自发性动物模型在研究人类疾病时具有重要的价值，如自发性大鼠，地鼠的自发性真性，小鼠的各种自发性，山羊的家族性等。利用这类动物疾病模型来研究人类疾病的优点，就是疾病的发生并发展与人类相应的疾病很相似，均是在自然条件下发生的疾病，其应用价值就很高，但是这类模型来源较困难，不可能大量应用。6周组及8周组大鼠PEF值与气道壁纤维组织和平滑肌增sheng呈显著负相关(P<。由于诱
动物神经系统模型
很多自发性动物模型在研究人类疾病时具有重要的价值，如自发性大鼠，地鼠的自发性真性，小鼠的各种自发性，山羊的家族性等。利用这类动物疾病模型来研究人类疾病的优点，就是疾病的发生并发展与人类相应的疾病很相似，均是在自然条件下发生的疾病，其应用价值就很高，但是这类模型来源较困难，不可能大量应用。6周组及8周组大鼠PEF值与气道壁纤维组织和平滑肌增sheng呈显著负相关(P<。由于诱发模型和自然产生的疾病模型是有一定差异的，如诱发的和自发的对的敏感性是不相同的，加之有些人类的疾病至今尚不能用人工的方法在动物身上诱发出来，因此，近年来十分重视对自发的动物疾病模型的开发，有的学者甚至对狗、猫的疾病进行大规模的普查，以发现自发性疾病的病例，然后通过遗传育种，将这种自发性疾病模型保持下来，并培育成具有特定遗传性状的突变系，以供研究。近年来许多动物遗传病的模型就是通过这样的方法建立的。在这方面小鼠和大鼠的各种自发性疾病模型开发和应用得。这类模型在遗传病、代谢病、缺陷病、疾病和等方面的应用正日益增多。
大鼠甲状腺功能亢进症
方法将50只大鼠随机分为正常组、jia亢模型组、jia亢方中剂量组、jia亢方高剂量组、西药对照组(每组10只),除正常组外，其余4组大鼠每日按75 μg/100 g体重灌服优甲乐(左甲状腺素钠)造成大鼠jia亢模型,不同剂量jia亢方内服,并与西药对照,21 d后放免法测定xue清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、三碘甲状腺原氨酸(T3)、促甲状腺ji素(TSH)、含量甲状腺素(T4)。实验过程中的实验小鼠中间脊髓被切断，大脑信号无法发送到下脊髓，但是可以通过神经植入物将电流发送到脊髓神经，因此跑步机可以走路科学家可以通过改变电信号来控制实验大鼠的行为。结果jia亢方能降低jia亢大鼠xie清T3、T4、FT3、FT4含量,提高xue清TSH,以高剂量;能改善jia亢模型大鼠甲状腺组织病理变化,其中高剂量组甲状腺组织结构基本同正常组。结论jia亢方能够显著改善jia亢大鼠甲状腺功能和甲状腺组织病理变化。
脓毒症模型
脓毒症模型方法及原理
一般构建脓毒症模型有多种方式，例如细菌攻击、内毒su攻击、腹膜炎攻击等，针对小鼠较为经典的方法为盲肠jie扎穿刺（CLP）。因为书中比较详细地介绍了常用实验动物的解剖生理、生物学习性等等，主要的是它为你选择什么样的实验动物提供了重要的参考。此方法属于腹膜炎攻击方法的一种，主要是通过手术方式将小鼠自身盲肠内容物释放到腹腔造成gan染，从而模拟脓毒症的发生和发展。
实验方法
Step1：常规方法ma醉小鼠，剔除腹部毛发，酒精消毒
Step2：腹部正中开口，逐层打开皮肤和腹膜，暴露盲肠
Step3：使用锐器刺穿盲肠尾部1/2位置，挤出内容物
Step4：放置引流物，时盲肠内容物可持续流出
Step5：逐层缝合皮肤，碘伏消毒，将小鼠放回笼内饲养
前lie腺素E2对大鼠巨噬细胞株NR8383 合成血管内皮生长因子促进人脐静脉血管内皮细胞成管、迁移的影响
方法：分别采用0.1 nmol/L PGE2、1 nmol/L PGE2、1 nmol/L PGE2+10 nmol/L EP2受体抑zhi剂AH6809+10 nmol/L EP4受体抑zhi剂AH23848 处理的NR8383 细胞作为各实验组，选择未经PGE2以及其特异性受体抑zhi剂处理的NR8383 细胞作为对照组，采用Western blot 和qPCR方法检测各组NR8383细胞内VEGF蛋白以及mRNA的表达水平；收集以上各处理组的细胞培养上清液分别刺激1HUVECs，运用TRANSWELL 小室、Matrigel 胶细胞成管实验等实验方法，观察PGE2调控巨噬细胞对HUVEC 迁移效应和成管能力的影响。如果是取少量的作检查，可将胸骨或股骨剪断，将其断面的挤在有稀释液的玻片上，混匀后涂片凉干即可染色检查。
结果：随着NR8383 细胞培养液中加入PGE2浓度增gao，其 VEGF蛋白表达和VEGF mRNA的表达水平显著升高（P<0.05）；0.1 nmol/L、1 nmol/L PGE2处理过的NR8383细胞培养上清液可以显著增加HUVEC细胞形成的小管面积，形成小管面积随着PGE2处理浓度的增加而增加（P<0.05）；HUVECs的迁移运动也随着PGE2处理浓度的升高不同程度的增强，HUVECs趋化的数量显著升高（P<0.05）；研究发现PGE2特异性的EP2/EP4 受体拮抗剂AH6809/AH23848，可以显著抑制PGE2 增强NR8383 细胞内VEGF mRNAs 表达的作用并且也显著抑制PGE2 增强 NR8383细胞促进HUVECs成管和趋化能力的效应（P<0.05）。人类gan脏不含dan碱氧化酶，不存在dan碱缺乏问题，所以此模型不适于在发病机制上进行人类相关疾病的研究。
（作者： 来源：）
