交叉提呈是引导CD8+T细胞消除细胞内病原体和癌细胞的重要机制。研究小组发现，棕榈硫酯酶(PPT1)在具有交叉表达功能的树突状细胞亚群cDC 1中高表达。同时，PPT1缺乏的小鼠gan染病毒的能力降低，但对肿liu和细胞内细菌的清除能力明显增强。你如何解释这两个截然相反的表型？研究进一步发现，PPT1通过影响溶酶体中vATPase的定位，调节pH，维持吞噬的酸性环境。在稳定状态
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交叉提呈是引导CD8+T细胞消除细胞内病原体和癌细胞的重要机制。研究小组发现，棕榈硫酯酶(PPT1)在具有交叉表达功能的树突状细胞亚群cDC 1中高表达。同时，PPT1缺乏的小鼠gan染病毒的能力降低，但对肿liu和细胞内细菌的清除能力明显增强。你如何解释这两个截然相反的表型？研究进一步发现，PPT1通过影响溶酶体中vATPase的定位，调节pH，维持吞噬的酸性环境。在稳定状态下，PPT1高表达，吞噬细胞保持酸化，导致病毒失活；在ji活状态下，PPT1迅速下调，吞噬细胞碱化，抗原降解减少，交叉提呈能力增强。PPT1就像一个开关。CDC 1首先打开它来对抗病毒，然后关闭它以增强抗原的表达。
为了证实小鼠细胞中确实存在DNA不稳定性，研究人员使用了另一种验证技术：在细胞中，如果染色体断裂，很容易形成"微核"结构。换句话说，通过计算微核数目是否发生了变化，我们可以知道小鼠的DNA是否真的更不稳定。实验结果证实了研究者的猜测。结果表明，缺乏ALDH 2的小鼠微核数量增加了2.9倍。研究人员进一步敲除了小鼠的FANCD 2基因。这是一种DNA交联修复蛋白，有助于不稳定的DNA修复。一旦该基因被敲除，小鼠的微核数就会增加9.5倍，染色体的形态也有显著差异。
按与抗原结合后是否出现可见反应，可将其分为：在介质参与下出现可见结合反应的完全抗体，即通常所说的抗体，以及不出现可见反应，但能阻抑抗原与其相应的完全抗体结合的不完全抗体。按抗体的来源，可将其分为天然抗体和免yi抗体。抗体就是免yi球蛋白，是改变了的球蛋白分子。由特异性抗原刺激产生，抗体的产生是由于抗原侵入人体后引起各种免yi细胞相互作用，使B使淋巴分化增殖而形成浆细胞，浆细胞可产生分泌抗体。
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