孤独症认识过程；临床上首ci描述孤独症是在20世纪40年代。1943年，美国医生Kanner报道了11例患者，并命名为“早期婴儿孤独症”（early infantile autism）。他当时描述这个类群的患者特征如下：严重缺乏与他人的情感接触；怪异的、重复性的仪式性xing为；缄默或语言显著异常；高水平的视觉——空间技巧或机械记忆能力与在其他方面学习困难形成对比；
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孤独症认识过程；临床上首ci描述孤独症是在20世纪40年代。1943年，美国医生Kanner报道了11例患者，并命名为“早期婴儿孤独症”（early infantile autism）。他当时描述这个类群的患者特征如下：严重缺乏与他人的情感接触；怪异的、重复性的仪式性xing为；缄默或语言显著异常；高水平的视觉——空间技巧或机械记忆能力与在其他方面学习困难形成对比；而这八大智能是相对独立的，某方面智能较弱的人可能在另一智能就会超越常人。聪明、机敏且具有吸引力的外貌表现。zui初，Kanner报道的这类患者被认为是儿童精神fen裂症的一个亚型而未受重视。在20世纪40～60年代，又有数人描述了与Kanner报道相似的病例，并冠以各种各样的名称。当时的国际及美国精shen病分类与诊断标准将这类患者归入“儿童分裂样反应”类别中。对于孤独症的病因学，当时普遍认为是父母养育方式不当造成了孤独症的发生。Kanner将孤独症患儿的父母描述成一群高学历的、事业心很强但又冷漠无情的人，这一观点在当时似乎很少有异议。
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遗传因素；双生zi研究显示，孤独症在单卵双生zi中的共患病率高达61%～90%，而异卵双生zi则未见明显的共患病情况。在兄弟姊妹之间的再患病率，估计在4.5%左右。这些现象提示孤独症存在遗传倾向性。研究显示，某些染色体异常可能会导致孤独症的发生。目前已知的相关染色体有7q、22q13、2q37、18q、Xp；学习一般的社交常规：学习社交礼仪及语言的运用，如「早上好」、「再见」、「对不起」、「多谢」等，特别强调说话或示意时，要与人保持目光接触。某些性染色体异常也会出现孤独症的表现。如47、XYY以及45、X/46、XY嵌合体等。较常见的表现出孤独症症状的染色体病有4种：脆性X染色体综合征、结节性硬化症、15q双倍体和ben丙tong尿症。每年均有新的关于孤独症hou选基因的报道。近年来新报道的孤独症hou选基因有clock，PRKCBl、CNTN4，CNTCAP2、immune gene、STK39、MAOA、CSMD3、DRD1、neurexinl、SLC25A12、JARDlC、Pax6。另有研究报道，在汉族孤独症患者中，NRP2基因存在遗传多态性。繁多的候选基因提示了孤独症是一种多基因遗传病，即孤独症可能是在一定的遗传倾向性下，由环境致病因子诱发的疾病。
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另一方面，对于孩子，我们的爱中还包含了内心的自责和歉疚，所以有时候会显得有些溺爱，现在想起来是对孩子成长不利的，比如孩子不想自己吃饭，我们就会去喂，这其实对他的自理能力没有一点好处，现在，在老师的帮助下，孩子每顿饭都自己用勺子吃，偶尔还能用一下筷子。这让我们懂得了，爱和溺爱是不能等同的。要让孩子对自己充满自信。根据孩子的实际情况来确定期望值，过高的不符合实际的期望值只会加重孩子的心理负担，给他们带来更多的压力，容易使孩子对自己失去信心，变得非常自卑，长此以往会使他们更加自闭。心理学研究发现，孤独症的实质的损害是认知障碍，表现在早期的分享性注意和扮演行为上。
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